Es la disminición de la masa de hemoglobina durante el período grávido puerperal. Se considera anemia una Hb <11 gr % en el primer y tercer trimestre y <10,5 gr % en el segundo trimestre.
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| Hemoglobina gr% |
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| Hematocrito % |
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El embarazo es una condición que predispone a que se manifieste una anemia por la discordancia entre el aumento de la masa eritrocítica (18-30%) y el incremento del volumen plasmático (50%), con el agravante de que puede coexistir una pérdida aguda de sangre por una patología obstétrica o médica concomitante.
ETIOLOGIA
FISIOLOGIA DEL HIERRO:
- NUTRICIONALES
Deficiencia de Hierro
Anemia Megaloblástica
- PERDIDA AGUDA DE SANGRE
- ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS
- HEMOLISIS
Absorción: La dieta balanceada aporta aproximadamente 20 mg de sales de fierro absorbiéndose un 10%, que se equilibra con las pérdidas basales. El fierro medicamentoso se administra en forma de sales ferrosas como gluconato (10% absorción), sulfato (20% de absorción) y fumarato (30% de absorción). La Figura 1 resume la fisiología del hierro, destacando tres compartimentos: el de transporte del hierro, el de su depósito y el eritrocitario.
ESTUDIO:
Debe realizarse con la anamnesis, examen físico y laboratorio de rutina de la embarazada, así como el orientado a la cinética del hierro.
| 1. Masa de Hemoglobina |
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| 2. Transporte de hierro |
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| 3. Depósitos de hierro |
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SINTOMAS:
La clínica dependerá de la reserva funcional, intensidad y etiología de la anemia. En el grado leve se produce fatigabilidad, palpitaciones y somnolencia, síntomas por lo demás comunes de gestosis. En el grado moderado existe taquicardia, palidez, sudoración y disnea de esfuerzo. La inestabilidad hemodinámica se asocia a pérdidas agudas e intensas de masa eritrocitaria que obligan a su hospitalización.
DEFICIENCIA DE HIERRO:
Es la anemia nutricional más común en el hombre y por lo tanto en la embarazada. La demanda de hierro durante el embarazo es 350 mg para el feto y la placenta, 450 mg para el incremento de la masa de Hb, 250 mg por las pérdidas durante el parto (se duplica en la cesárea) y 250 mg en las pérdidas basales. Esto se agrega a las necesidades diarias de hierro (2 mg en la mujer no embarazada; 6 mg/día a partir del 4 mes). El período de lactancia implica un consumo extra de aproximadamente 1 mg/día. Como el fierro dietético no supera los 2 mg/día, si una mujer empieza su embarazo sin hierro de depósito, no recibe suplemento o presenta una hemorragia continua, es de regla que se establezca una anemia.
En la anemia leve se encuentra un VCM <82, TIBC >400 ug%, fierro sérico <60 ug%, saturación de transferrina <10%, ferritina sérica <12 ug/L y ausencia de ferritina en la tinción de médula ósea. En la anemia moderada a severa se agrega hipocromía y microcitosis.
Tratamiento:
1. Dieta: Los alimentos que permiten la mayor absorción de fierro son la carne de vacuno, pescado y pollo, interiores: hígado, riñones y embutidos de sangre. La absorción disminuye notoriamente con la ingesta de tanatos del té y café, fitatos de los cereales, y calcio y fósforo de la leche.
2. Profilaxis: Se realiza con 60 mg/día de fierro elemental en los dos últimos trimestres. Esto se logra con preparados farmacológicos de 600 mg de gluconato, 300 mg de sulfato o 200 mg de fumarato ferroso, vía oral. El efecto colateral es constipación, diarrea, náusea, malestar abdominal, cambio del color de la deposición. No ingerirlos con leche, té o café.
3. Terapia: En caso de anemia leve a severa se administra fierro oral, doblando la dosis profiláctica por un período de 6 semanas. Se evalúa la respuesta con Hcto/Hb. Hay que suplementar Zn 15 mg/día y Cu 2 mg/día por la disminución de su absorción con estas dosis de ferroterapia. En caso de no haber mejoría buscar otra causa de anemia. La anemia severa requiere hospitalización para estudio de la cinética de hierro e investigación de hemorragia continua.
El fierro parenteral está indicado en casos de enfermedad de Crohn, nutrición parenteral total central y en los casos de intolerancia digestiva que impiden una terapia oral efectiva. La vía de admisitración puede ser IM, que provoca reacciones locales en el sitio de inyección, o EV, que implica tener un equipo de reanimación para manejar una eventual reacción anafiláctica. Las recciones al hierro EV incluyen cefalea, malestar general, fiebre, artralgias, linfadenopatías generalizadas, urticaria y exacerbación de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoidea.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Se produce por deficiencia de ácido fólico. Su patogenia es la demanda aumentada materno fetal y el ingreso oral inadecuado de ácido fólico, aunque tambien hay causas no nutricionales (recambio eritrocitario aumentado). La función de los folatos y de la vitamina B12 es crucial en la biosíntesis proteica, de las purinas y pirimidinas y, por ende, del ADN. Así, la médula ósea como órgano de gran síntesis celular, es afectada primariamente por esta carencia. En la embarazada se desencadena en el tercer trimestre o en el período purperal, siendo la excepción el compromiso del feto a pesar de la severidad del déficit materno (Pritchard, 1970). El diagnóstico es sugerido por el extendido periférico con macrocitosis (VCM >100), anisocitosis y poiquilocitosis marcada y, en los neutrófilos, hiper segmentación de los núcleos. En casos de carencia severa, se pueden comprometer leucocitos y plaquetas.
Profilaxis: Dieta rica en frutas cítricas, vegetales de hoja verde y preparados de cereales comerciales. Acido fólico 0,4 mg/día periconcepcional y durante el primer trimestre de la gestación, especialmente en pacientes expuestas a consumo excesivo de ácido fólico: embarazo múltiple, anemia hemolítica, o disminución de la absorción (enfermedad de Crohn, ingesta de fenitoína sódica, alcoholismo), así como en presencia de antecedentes de defectos del tubo neural en recién nacidos previos.
Tratamiento:
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Etiología:
| OBSTETRICAS |
1er Trimestre2 y 3er Trimestre Parto y Puerperio
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| NO OBSTETRICAS |
Digestivas |
Tratamiento: Detener el sangrado según etiología. Ante una anemia moderada, en una mujer sana, sin sintomatología al deambular, sin fiebre ni perspectivas de nuevos sangrados, es aconsejable Fe oral en dosis terapéutias hasta corregir los valores de Hb/Hcto. En una paciente sintomática: glóbulos rojos hasta asegurar la buena perfusión de los parénquimas vitales. En una hemorragia masiva, o inestable hemodinámicamente: administración inmediata de sangre total o glóbulos rojos más expansores plasmáticos simultáneamente a los esfuerzos para detener el sangrado.
ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS
Se caracterizan por presentar en general anemia moderada, con discreta hipocromía y microcitosis, leve disminución del hierro sérico y TIBC con porcentaje de saturación de la transferrina y depósitos conservados. Dependiendo de la causa, se combinan alteraciones de la eritropoyesis, hemólisis y alteración del metabolismo del hierro. Su tratamiento depende de si el proceso primario es reversible. Pueden dividirse en:
ANEMIAS HEMOLITICAS
- Inflamación Crónica:
a) Infecciones
b) Trastornos del tejido conectivo
c) Neoplasias
- Uremia
- Insuficiencia endocrina
- Hepatopatías
La destrucción prematura de los hematíes está acompañada de cambios morfológicos al extendido, signos de respuesta medular y evidencia de catabolismo del grupo Hem como es la presencia de bilirrubina indirecta. Se clasifican según el mecanismo de la hemólisis:
Factores eritrocitarios extrínsecos
EsplenomegaliaAnomalías de la membrana eritrocitaria
Anticuerpos
Traumatismo
Toxinas bacterianas
Hemoglobinuria paroxística nocturnaFactores eritrocitarios intrínsecos
Defectos enzimáticos
Hemoglobinopatías
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